تبدیل کلیدِ دفاعی مغز به محافظی در برابر آلزایمر

طبق یه تحقیق جدید، یه سری سلول‌های ایمنی خاص توی مغز ممکنه نقش خیلی مهمی توی جلوگیری از شروع آلزایمر داشته باشن. این کشف ممکنه راه رو برای درمان‌های جدیدی باز کنه که سعی می‌کنن سلول‌ها رو به این حالت محافظتی ببرن.

تحقیقات قبلی نشون داده بودن که سلول‌های ایمنی مغز که بهشون می‌گن «میکروگلیا»، می‌تونن با علائم آلزایمر مقابله کنن، اما در عین حال ممکنه با ایجاد التهاب، اوضاع رو بدتر هم بکنن.

توی این مطالعه، یه تیم بین‌المللی از دانشمندان دقیقاً بررسی کردن که چطوری این میکروگلیاها بین این دو حالتِ «مفید» و «مضر» جابه‌جا می‌شن. پینار آیاتا، عصب‌شناس دانشکده پزشکی آیکان، و همکارانش با استفاده از مدل‌های موش آزمایشگاهی فهمیدن وقتی میکروگلیاها به توده‌های پروتئینی «آمیلوئید بتا» (که نشونه اصلی این بیماریه) نزدیک می‌شن، وارد یه وضعیت خاصِ محافظت از اعصاب می‌شن.

آن شفر، عصب‌شناس دیگه این دانشکده، می‌گه: «میکروگلیاها توی بیماری آلزایمر فقط واکنش‌های تخریبی ندارن، بلکه می‌تونن به محافظ‌های مغز تبدیل بشن. این یافته، مشاهدات قبلی ما رو درباره انعطاف‌پذیری فوق‌العاده این سلول‌ها و نقش مهمشون توی عملکردهای مختلف مغز تایید می‌کنه.»

به نظر می‌رسه این نوعِ خاص از میکروگلیا دو تا ویژگی اصلی داره: سطح پروتئین PU.1 (که قبلاً با آلزایمر مرتبط بود) توی این سلول‌ها کمه، و در عوض پروتئین CD28 رو بیشتر تولید می‌کنن؛ پروتئینی که توی سیستم ایمنی بدن نقش خیلی کلیدی داره. میکروگلیاهایی که این ترکیب رو داشتن، بهتر تونستن جلوی تجمع توده‌های آمیلوئید بتا و پروتئین سمی دیگه‌ای به اسم «تائو» رو توی مغز موش‌ها بگیرن.

محقق‌ها تولید CD28 رو توی موش‌ها متوقف کردن و دیدن که میکروگلیاهای مضر و التهاب‌زا زیاد شدن و پلاک‌های آمیلوئیدی هم بیشتر شدن. این نتایج با تحقیقات قبلی همخوانی داره؛ قبلاً دیده شده بود افرادی که به طور ژنتیکی سطح پروتئین PU.1 توی بدنشون کمتر از میانگین جامعه است، معمولاً دیرتر از بقیه دچار آلزایمر می‌شن. آلیسون گویت، متخصص ژنتیک، می‌گه این نتایج توضیح می‌ده که چرا سطح پایین PU.1 خطر ابتلا به آلزایمر رو کم می‌کنه.

به نظر می‌رسه این یه دفاع طبیعیِ مغز در برابر آلزایمره، ولی خب مشخصه که اون‌قدر قوی نیست که بتونه کاملاً جلوی پیشرفت بیماری رو بگیره. محقق‌ها امیدوارن که درمان‌های آینده بتونن تعداد این نوع میکروگلیاهای محافظ رو زیاد کنن، هرچند اول باید مطمئن بشن که توی بدن انسان هم همین اتفاق می‌افته.

آلزایمر بیماری خیلی پیچیده‌ایه و فاکتورهای ریسک زیادی داره، برای همین یه درمان موثر احتمالاً باید چندین هدف رو همزمان نشانه بگیره. یکی از این راه‌ها که محقق‌ها می‌تونن روش کار کنن، تبدیل میکروگلیاها به این حالت محافظتیه.

این تحقیق همچنین درک ما رو از رابطه آلزایمر با کل سیستم ایمنی بیشتر کرد. این میکروگلیاهای تغییریافته توی مغز موش، شبیه سلول‌های T عمل می‌کنن که توی بقیه سیستم عصبی در حال چرخش هستن. الکساندر تراخوفسکی، از دانشگاه راکفلر، می‌گه این کشف نشون‌دهنده یه منطق مشترک توی تنظیم سیستم ایمنیه و راه رو برای استراتژی‌های ایمنی‌درمانی در مقابله با آلزایمر هموار می‌کنه.

لينک منبع